心臓が心電図を作る理由 心電図の生成は、生体電気現象から始まります。この現象はずっと前に発見されましたが、本当に理解されていませんでした。
紀元前4世紀の古代ギリシャの学者アリストテレスは、餌を食べるときに水中の動物に電気ショックを与え、麻痺させることを観察した。古代ギリシャ、古代ローマ人は、風の痛みや頭痛を治療するために黒い電気エイの電気ショックを使用していた。しかし、18世紀に電気が確立されるまで、人々は徐々に動物の放電の性質を理解し始めました。1786年、イタリアの医師ガルヴァーニは、新しく作られたカエルの神経筋を2つの金属回路で接続すると、筋肉がすぐに痙攣して震えてしまうことを発見した。しかし、イタリアの科学者ボルタは、カエルの足の震えは接触電位差によるものであると考え、金属接触起電力理論を確立し、安定した電流を生成できるボルタ電池を発明しました。二人はカエルの足の震えの原因について長い間口論していた。
1842年、イタリアの生理学者マテウッチはカエルの心臓収縮に電流が伴うことを証明し、ガルヴァーニとボルタの論争を鎮圧し、心臓の電気生理学を発展させた。科学者は心臓の電気活動を長い間調べてきました。190 8年、オランダの医師アイントホーフェンは心拍数と呼吸が心電図に及ぼす影響を実証し、心電図を臨床診断に用いることを提案した。第二次世界大戦後、電子機器の急速な発展に伴い、心電図は医学に広く使用されました。
200年以上の研究により、電気は生体内に普遍的に存在することが示された。生命プロセスの本質は電子伝達プロセスであり、特にエネルギー変換、神経伝達、光合成、呼吸のプロセスはすべてこれに関連しています。心電図は最も一般的な例です。
心電図の形成過程をミクロからマクロへと説明しましょう。心筋細胞は心臓の鼓動に重要な役割を果たす。細胞膜は細胞質と細胞外物質を隔離し、細胞膜に埋め込まれたタンパク質は、カリウムイオン、ナトリウムイオンなどの電荷を帯びたイオンを選択的に通過させ、能動的に運ぶことができます。このチャネルタンパク質は、タンパク質の形の変化、すなわち特定のイオンを通過させるかどうかを制御することによってイオンチャネルを開閉させます。
心電図検査では心筋細胞膜はカリウム、ナトリウムなどの異なるイオンに対する透過性が異なるため、異なるイオンは細胞膜内外に分布に差異があり、細胞静止状態では、これらの荷電イオンの分布差異は膜外の電位が膜内より高くなる;局部の膜が興奮する時、チャネルタンパク質のイオンに対する透過性が変化し、膜内外のイオンが再分布し、膜外電位が膜内より低くなる。この興奮は細胞膜に沿って伝達され、細胞膜が空間的に順番に興奮し、それによって電位も一定の空間的順序で変化します。心筋細胞膜の興奮は、興奮収縮カップリングと呼ばれるメカニズムを介して起こり、組織内で生化学的変化が起こり、電気エネルギーが機械エネルギーに変換され、筋線維の収縮が短くなります。
心臓全体の心筋細胞の興奮は時間的および空間的であり、心筋の非同期収縮を引き起こす。そうして初めて、心臓は系統的に血液ポンプ機能を果たすことができます。心臓の興奮性の正確な伝達は、心臓内の高速伝導繊維に依存します。ある時点で、心臓のある部分は興奮収縮状態にあり、残りの部分は拡張状態にあり、時間とともに収縮と拡張の部分も変化しています。電極を体表面の特定の部分（右腕と左足など）に配置すると、心臓の異なる部分の興奮に反応して現れる電位の全体的な違い、すなわち心電図を記録することができます。
心臓内部の電位伝達メカニズムが故障したり、心筋の一部が損傷したりすると、電位変化の全体的な法則が変化し、心電図に反映されます。心電図検査は、多くの心臓疾患の診断に役立ち、命を救うことができます。