為什麼心臟會產生心電圖 心電圖的產生，要從生物電現象說起，這種現象很早就被發現了，真正理解它卻沒有多長時間。
公元前4世紀古希臘學者亞里士多德就觀察到電鰩在捕食時先對水中動物施加電擊，使之麻痹。古希臘、古羅馬人曾用黑電鰩的電擊治療風痛、頭痛。但直到18世紀電學建立之後，人們才逐步認識動物放電的性質。1786年義大利醫生加爾瓦尼發現，如用兩種金屬組成的迴路把新製備的蛙的神經肌肉連接起來，馬上會使肌肉抽搐、抖動，他指出這是因為神經肌肉組織具有內在形式的電流。但義大利科學家伏打認為青蛙腿抖動是因為接觸電位差而導致，建立了金屬接觸電動勢理論，從而發明了能產生穩定電流的伏打電池。兩人對於青蛙腿抖動的原因爭執了很長時間。
1842年，義大利生理學家馬泰烏奇證明青蛙心臟收縮伴隨有電流，才最終平息了加爾瓦尼與伏打的爭論，也由此發展出了心臟電生理學。科學家對於心臟的電活動進行了長期的探索。1908年，荷蘭醫生愛因托芬證明了心率、呼吸對於心電圖的影響，提出心電圖可用於臨床診斷。第二次世界大戰之後，隨著電子儀器的快速發展，心電圖才在醫學上得到大規模應用。
200多年的探索表明，電在生物體內普遍存在。生命過程的實質就是電子傳遞過程，特別是能量轉換、神經傳導、光合作用、呼吸過程均與此有關。心電圖只是其中最常見的一個例子。
讓我們從微觀到宏觀來解釋心電圖的形成過程。心肌細胞在心臟跳動中起到關鍵作用。它的細胞膜隔離了細胞質和細胞外的物質，細胞膜上鑲嵌的蛋白質能選擇性地通過甚至主動搬運一些離子，例如鉀離子、鈉離子等，這些離子是帶電荷的。這種通道蛋白開放或關閉離子通道是通過蛋白的形狀變化完成的，也就是說可以控制是否讓某種離子通過。
心電圖檢查由於心肌細胞膜對鉀、鈉等不同離子的通透性不同，不同離子在細胞膜內外分布存在差異，細胞靜息狀態下，這些帶電離子的分布差異導致膜外的電位比膜內高;當局部的膜興奮時，通道蛋白對離子的通透性會發生變化，膜內外離子重新分布，造成膜外電位比膜內低。這種興奮可以沿著細胞膜傳遞，導致細胞膜按空間順序興奮，從而電位也按一定的空間順序出現差異並發生變化。心肌細胞膜興奮時經一種稱為興奮-收縮耦聯的機制，組織內部發生生物化學變化，將電能轉換為機械能，從而使肌纖維收縮縮短。
整個心臟的心肌細胞的興奮具有時間性和空間性，從而導致心肌不同步收縮。只有這樣，心臟才能有條不紊地完成泵血功能。心臟興奮性的精確傳導取決於心臟內的快傳導纖維。在某一時刻，心臟的某個部位處於興奮收縮狀態，其餘部位處於舒張狀態，隨著時間的變化，收縮和舒張的部位也發生變化。當我們把電極安置在體表特定部位（如右臂和左腿）時，可以記錄到反應心臟不同部位興奮所表現出電位的總體差異，也就是我們見到的心電圖。
如果心臟內部的電位傳導機制發生故障，或者心肌某一部分出現損害，這種總體的電位變化規律就會發生改變，體現在心電圖中。因此，心電圖檢查可用於診斷多種心臟的疾病，挽救寶貴的生命。